ЯДЫ ЖИВОТНЫХ, токсичные в-ва белковой и небелковой природы. Первые (олиго- и полипептиды, ферменты) встречаются у большинства "вооруженных" активно-ядовитых животных (змей, пауков, скорпионов и др.); они действуют в осн. при парентеральном введении и в сочетании с др. компонентами яда. Животные, обладающие "невооруженным" ядовитым аппаратом (амфибии, муравьи, жуки и др.), пассивно-ядовитые (напр., нек-рые рыбы, полипы) и простейшие (см. Яды простейших) часто вырабатывают сильные яды небелковой природы (в отдельных случаях возможна аккумуляция яда из др. источника).
Считают, что на начальном этапе эволюции животных возникли виды с чертами примитивной ядовитости, способные аккумулировать ядовитые метаболиты в тканях и органах. В последующем нек-рые из них приобрели способность вырабатывать яд в спец. органах. Вероятно, вначале это происходило в результате усиления защитной ф-ции наружного слоя тела (иглокожие, кишечнополостные, черви), затем - путем образования специализир. органов на базе желез внеш. и внутр. секреции. Так, ядовитый аппарат перепончатокрылых связан с половой системой, у змей и моллюсков -с пищеварительной.

Яды белковой природы. Обычно нативные яды, содержащие в качестве активного начала в-ва белковой природы, включают также минорные белковые компоненты и ряд орг. и неорг. в-в, определяющих в совокупности физиол. активность и характер токсич. действия. По этой причине яды белковой природы принято классифицировать по видам животных, вырабатывающих яд и характеризовать как целый яд, так и его наиб. значимые компоненты.
Яды змей- прозрачные или мутные жидкости без запаха и вкуса; раств. в Н₂О; легко кристаллизуются при высушивании; в сухом виде сохраняют активность до 20 лет. Содержат комплекс активных в-в: ферменты [во всех ядах найдены: гиалуронидаза, фосфолипаза А, нуклеотидаза, фосфодиэстераза, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, аденозинтрифосфатаза, нуклеотид-пирофосфатаза, оксидаза L-аминокислот (за исключением морских змей) и экзопептидаза], полипептиды (нейро- и гемотоксины), белки со специфич. св-вами (фактор роста нервных клеток, антикомплементарный фактор и др.), неорг. компоненты. По характеру действия на теплокровных подразделяются на две основные группы: нейротоксичные (действуют на нервную систему; яды аспидов и морских змей) и гемотоксичные (действуют на кровь; большинство ядов гадюк и гремучих змей). Токсичность изменяется в широких пределах у разл. видов, а также внутри вида в зависимости от места обитания, пола, возраста и времени года. ЛД₅₀ наиб. сильных нативных ядов (мг/кг, мыши): 0,01 [внутривенно (в/в)] - морская змея Enhydrina schistosa; 0,04 [внутримышечно (в/м)] - тигровая змея (Notechis scutatus); 0,08-0,09 (в/м) - гремучник Crotalus dirissus terrificus, гадюка Vipera russeli и крайт Bungarus caeruleus; 0,1-0,2 [в/м, внутрибрюшинно (в/бр)] - морские змеи рода Hydrophis и земляные гадюки (Atractaspis); 0,2-0,7 (в/м) - кобры, многие гремучие змеи и др. Считают, что ежегодно ок. 1 млн. человек подвергаются укусам ядовитых змей (из них 24% - тяжелые поражения, 2-3% - смертельные). Частота смертельных исходов в зависимости от вида приведена в табл. 1.

Табл. 1.- ЧАСТОТА СМЕРТЕЛЬНЫХ ИСХОДОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ЗМЕЙ, КОЛИЧЕСТВА ВВОДИМОГО ЯДА И ВЕЛИЧИНЫ ЛД₁₀₀ ЯДА

Токсичное начало ядов аспидов (кобр, бунгарусов, мамб и др.) и морских змей- нейротоксины. Они делятся на постсинаптические (яды кобр, бунгарусов, мамб и нек-рых австралийских змей) и пресинаптические (яды австралийских и азиатских змей). По структуре молекулы постсинаптич. токсинов подразделяются на "короткие" (60-62 аминокислотных остатков, 4 дисульфидные связи; мол. м. ~7000) и "длинные" (71-74 аминокислотных остатков, 5 дисульфидных связей; мол. м. -8000), различающиеся по характеру блокирования холинорецепторов и др. св-вам. Как правило, короткие нейротоксины быстрее связываются с рецепторами скелетных мышц, однако длинные связываются более прочно. Характерна также видовая чувствительность к действию постсинаптич. нейротоксинов.
Пресинаптич. нейротоксины менее однородны по строению, отличаются меньшей избирательностью действия (нек-рые активны и на постсинаптич. уровне). Ряд пресинаптич. токсинов (тайпоксин, нотексин,-бунгаротоксин) обладает фосфолипазной активностью и вызывает характерное изменение в высвобождении медиаторов проведения нервного импульса (ослабление секреции, усиление и, наконец, полное ее угнетение в результате повреждения везикул). Ряд токсинов с фосфолипазной активностью обладает также миотоксич. действием (напр., тайпоксин и нотексин).
В ядах многих кобр и бунгарусов найдены также мембраноактивные полипептиды (мол. м. 6-7 тыс.), обладающие широким спектром активности: гемолитической, кардиотоксической и цитотоксической. В основе их действия лежит способность модифицировать поверхностные клеточные мембраны (при этом возбудимые мембраны деполяризуются).
Важную роль в обеспечении токсич. действия яда аспидов играют ферменты - гиалуронидаза, ацетилхолинэстераза и фосфолипаза, а также факторы, оказывающие влияние на свертываемость крови. Так, яды тигровой змеи, тайпана (Oxyuranus scutellatus), коричневой змеи (Pseudonaja textilis) обладают сильным коагулирующим действием, а яд кобры замедляет свертываемость крови.
Наиб. грозный симптом отравления ядами аспидов -паралич скелетной и дыхат. мускулатуры, приводящий к ослаблению дыхания (вплоть до полной остановки). При укусах австралийских аспидов наблюдаются также отеки с послед. дегенерацией мышечных волокон. Действие яда кобр обусловлено не только токсичными компонентами, но и развитием процессов аутоинтоксикации вследствие высвобождения гистамина, простагландинов и др. активных в-в. Эффективное средство лечения - видовая или поливалентная сыворотка (напр., "Антикобра"). Применяют также искусств. дыхание, антихолинэстеразные средства, кортикостероиды, налоксон.
При отравлении ядом морских змей наблюдаются двигат. расстройства, затруднение речи и дыхания, тонич. судороги, изменение вязкости крови, миоглобинурия. Смерть наступает от паралича дыхат. мускулатуры. Для лечения используют сыворотки, симптоматич. средства.
Нейротоксины яда гадюк одно- или двухкомпонентны. Напр., каудоксин из яда африканской гадюки Bitis caudalis представляет собой полипептид с мол. м. 13 332. Это пресинаптич. токсин, блокирующий высвобождение ацетилхолина из двигат. нервных окончаний (ЛД₅₀ 0,18 мг/кг, мыши, в/м). Выделенный из яда носатой гадюки (Vipera ammodytes) випоксин (ЛД₅₀ 0,4 мг/кг, мыши, в/м) состоит из двух компонентов: нетоксичного кислого белка и щелочной фосфоли-пазы А₂. Из яда палестинской гадюки (V. palaestinae) также выделен двухкомпонентный токсин, содержащий белок с фосфолипазной активностью и полипептид (мол. м. 12 тыс.), вызывающий гемодинамич. расстройства.
Нейротоксины яда гремучих змей имеют обычно субъединичную природу. Наиб. изучен крототоксин (ЛД₅₀ 0,09 мг/кг, мыши, в/м) из яда змеи Crotalus d. terrificus - комплекс щелочной фосфатазы (ЛД₅₀ 0,54 мг/кг, мыши, в/м; мол. м. 14 350) с кислым белком кротопатином, не обладающим ни заметной токсичностью, ни ферментативной активностью. Считают, что кротопатин предотвращает неспеци-фич. сорбцию фосфолипазы, что благоприятствует ее связыванию с рецепторными пресинаптич. участками. Помимо крототоксина в яде содержатся еще два токсичных полипептида - гироксин (мол. м. 33 тыс.) и кротамин (мол. м. 4880). Первый вызывает поражение вестибулярного аппарата, второй - судороги, обусловленные стойкой деполяризацией мышечных мембран (кротамин - единств. токсин из ядов змей, действующий на Na-каналы электровозбудимых мембран).
Аналогичные крототоксину компоненты содержит мойяветоксин (из яда гремучей змеи Crotalus scutulatus). Как и в случае крототоксина, субъединицы мойяветоксина рекомбинируют с сохранением исходной активности и токсичности.
Гемотоксины ядов гадюк и гремучников представлены двумя группами: сериновыми протеазами и металлопротеазами. Первые - термолабильные эндопептидазы; по характеру действия близки к тромбиноподобным ферментам и кининогеназам. Вторые - термолабильные белки, катализирующие гидролиз казеина, гемоглобина, инсулина и др. Активность металлепротеаз промотируют двухзарядные ионы (напр., Са²⁺); они лишены аргининэстеразной активности и действуют в осн. на связи остатков лейцина и фенилаланина. Относит. содержание протеаз в ядах сильно варьирует (напр., в яде гадюки V. berus 75% протеолитич. активности приходится на металлопротеазы и 25% - на сериновые; обратное соотношение - в яде гюрзы V. lebetina). Протеазы ядов могут вызывать нарушение свертываемости крови и фибринолиза, приводя к тромбоэмболиям или геморрагиям. Действуя на разные звенья гемокоагуляц. каскада (см. Протромбиновый комплекс), протеазы большинства ядов оказывают двоякое действие; вначале наблюдается внутрисосудистое свертывание крови, затем кровь может на длит. период терять способность к свертыванию.
Интоксикация ядами гадюк и гремучников характеризуется геморрагич. отеком и некрозом тканей в зоне введения яда. В тяжелых случаях развивается шок, чему способствуют развитие сердечной недостаточности, уменьшение венозного объема крови, нарушение ф-ций форменных элементов крови, сгущение крови, тромбоэмболия, дисбаланс электролитов, разл. нарушения центр. нервной системы и др.
Лечение: введение в кратчайшие сроки сыворотки; гепаринотерапия, переливание крови, внутривенное введение альбумина и фибриногена, противошоковые мероприятия.

Яды паукообразных (скорпионы, пауки, клещи) изучены меньше, чем яды змей. Наиб. токсинологич. значение имеют скорпионы (свыше 1500 видов), от укусов к-рых ежегодно страдают ок. 150 тыс. человек, причем число смертельных исходов в нек-рых зонах составляет 11-16%. Наиб. опасны скорпионы родов Leiurus, Buthus, Androctonus (Африка, Азия), Centruroides (юг США, Мексика), Tityus (Бразилия). Токсичность яда нек-рых видов скорпионов представлена в табл. 2.

Табл. 2.-ТОКСИЧНОСТЬ ЯДОВ НЕКОТОРЫХ ВИДОВ СКОРПИОНОВ

*Действующее начало полипептид титьютоксин, мол. м. 68 тыс., ЛД₅₀ 0,009 (мыши, в/м).

Нативные яды скорпионов - бесцв., слабоопалесцирующие жидкости; выдерживают нагрев до ~ 80 °С; сохраняются длит. время только в высушенном виде. Р-ция яда кислая; плотн. 1,1 г/см³; раств. в воде, в физиол. р-ре; не раств. в орг. р-рителях. Разрушается конц. к-тами и щелочами, а также окислителями. От отдельных особей крупных тропич. видов получают до 20-40 мг нативного яда. При единичном ужалении обычно выделяется менее 1 мг яда. Яды содержат полипептиды, ферменты (фосфолипазы А и В, кислая фосфатаза, фосфодиэстераза, ацетилхолинэстераза, 5'-нуклеотидаза, гиалуронидаза, рибонуклеаза), моно- и полисахариды; в нек-рых ядах найдены серотонин и гистамин. Уникальное св-во ядов нек-рых видов (напр., семейства Buthidae и Scorpionidae) - наличие нейротоксинов, избирательно действующих на млекопитающих, насекомых или ракообразных. Токсины млекопитающих обычно имеют мол. массу ок. 7 тыс. Их свернутая полипептидная цепь (60-70 аминокислотных остатков) стабилизирована неск. дисульфидными связями (исключение - токсин скорпиона Scorpio maurus palmatus, состоящий из. 32 аминокислотных остатков с мол. м. 3478). Нейротоксины скорпионов в неск. раз превосходят по токсичности нативные яды. Их активность обусловлена модификацией Na-каналов электровозбудимых мембран.
Симптомы отравления: сильная боль в месте ужаления, к-рая сменяется онемением, эритема, отек и некротич. изменения; вначале может наблюдаться возбуждение (у детей -судороги), затем угнетение рефлексов, расширение зрачков, слезотечение; наблюдаются изменения частоты пульса, артериального давления и т-ры тела (продолжит. гипотермия указывает на ухудшение состояния); дыхание прерывистое; возможна рвота. Смерть может наступить от паралича дыхат. центра.
Лечение: скорейшее введение сыворотки; комплексное введение адрено- и холиноблокаторов; рекомендуются анальгетики, СаС1₂, тепло на область ужаления.
Яды пауков изучены меньше, чем яды скорпионов. Токсинологич. значение имеют яды птицеядов семейства Aviculariidae и Dipluridae, аранеоморфных пауков семейства Sicariidae, Theridiidae, Lycosidae, Clubionidae, Eresidae. Яды обладают нейро- и(или) гемотоксич. активностью. В состав ядов входят полипептиды, ферменты, во мн. случаях - биогенные амины и др. активные в-ва. Яды нек-рых видов обладают сравнительно высокой токсичностью для теплокровных (напр., ЛД₅₀ мг/кг для мышей подкожно или в/м: каракурт - 0,2; тарантул Lycosa singoriensis - 15; птицеяд Pterinochilus sp.- 1,5).
Наиб. изучен яд каракурта (род Latrodectus) - мутная подвижная жидкость; раств. в Н₂О; при высыхании образует кристаллы; выше 60 ^оС теряет активность. Активное начало - латроксин - полипептид с мол. массой ок. 130 тыс. (димер), ЛД₅₀ 0,04 мг/кг, мыши, в/м; действует на пресинаптич. уровне, вызывая массовый выброс медиатора из везикул. При этом он, видимо, модифицирует мембраны и изменяет их проницаемость.
Симптомы отравления: болевой синдром, нервно-мышечные и вегетативные расстройства. Боли захватывают конечности, живот, поясницу, грудь. Психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможно помрачение сознания. Выражены расширение зрачков, потоотделение, бронхоспазм. Смертельные исходы - 2-4%. Лечение: введение сыворотки, р-ров солей Са и Mg, симптоматич. средств.
Иным характером токсич. действия ("некротическим арахоидизмом") и составом обладает яд пауков рода Loxosceles (Сев. Америка). В яде обнаружены гиалуронидаза, липаза, щелочная фосфатаза, алиэстераза, протеаза, 5'-нуклеотидаза и сфингомиелинидаза Д, а также инсектотоксины. Присутствие сфингомиелинидазы Д определяет дерматонекротич. действие яда и промотирует слипание тромбоцитов и распад эритроцитов. Симптомы отравления: гемолитич. анемия, тромбоцитопения, внутрисосудистое свертывание крови, гемоглобинурия, почечная недостаточность. Возможен смертельный исход. Лечение: введение сыворотки, симптоматич. лекарств. терапия.
В яде паука Atrax robustus (Австралия) содержатся нейротоксин (атраксин, мол. м. ИЗО),аминомасляная к-та, белок спермин и гиалуронидаза. Токсин и нативный яд обладают прямым действием наадренорецепторы и вызывают также высвобождение ацетилхолина из холинергич. нервных окончаний. Симптомы отравления: местная боль, слюно- и слезотечение, фибриллация мышц, тахикардия, повышение артериального давления. Лечебные средства: сыворотка, диазепам, атропин, кортикостероиды.
Токсин (мол. м. ~ 10500; 77 аминокислотных остатков; ЛД₅₀ 0,1 мг/кг, мыши, в/м), обладающий паралитич. действием, содержится в яде птицеяда (Танзания).
Среди клещей к ядовитым относится неск. видов родов Ixodes и Ornithodoros. В слюнных железах I. holocyclus (Австралия) найден паралитич. токсин с мол. м. ~50 тыс., к-рый, как считают, на пресинаптич. уровне разобщает процесс деполяризации нервных окончаний и механизм секреции медиатора. Укус клеща приводит к развитию паралича, заканчивающегося часто смертельным исходом. В качестве лечебного средства используют сыворотку.
Токсины (мол. м. ~10 тыс.) - ингибиторы протеаз - содержатся в яйцах иксодовых клещей Amblyomma hebraeum, Boophilus decoloratus, B. microplus и др. При введении этих токсинов эксперим. животным наблюдаются повышение чувствительности, отсутствие аппетита, конъюнктивиты, насморк, понос с кровью.

Яды перепончатокрылых (пчелы, осы) - обычно слабоподвижные, бесцв. или слабоокрашенные жидкости; раств. в Н₂О; при высыхании образуют буроватые пластинки; в твердом состоянии сохраняют активность неск. лет. Орг. р-рители, соли тяжелых металлов, прямое солнечное облучение, конц. щелочи и к-ты, окислители инактивируют яды. Нагревание (~100°С, ~30 мин) частично или полностью инактивирует яды. Нек-рые яды обладают относительно высокой токсичностью; напр., для мышей ЛД₅₀ мг/кг, в/в, составляют: 0,25 - Pogonomyrmex comanche; 0,45 - P. badius и P. rugosus; 2,5 - шершень Vespa orientalis и oca H. joglandis; 3,5 - обыкновенная пчела Apis mellifera; 7,2 - шмель Bombus impatiens. Хотя кол-во выделяемого при ужалении яда невелико (напр., у осы H. joglandis ~ 0,013 мм³), даже единичные укусы (особенно шершней и ос тропич. зоны) могут привести к смертельному исходу, если возникает быстро развивающаяся аллергич. р-ция.
Картина поражения зависит от вида насекомого, числа ужалений и др. факторов. Наиб. опасными для человека считаются насекомые, ведущие обществ. образ жизни. Основные симптомы отравления: боль, отек, гиперемия (в случае шершней возможны некротич. процессы); возможны аллергич. р-ции (крапивница, отек гортани). Обычно яды обществ. пчел и ос действуют также на вегетативную и центр. нервные системы; как следствие наблюдаются тахикардия, судороги и параличи, боли в области сердца, общая слабость, обморок. Возможна смерть от паралича дыхания. Лечение -симптоматическое. Рекомендуют холод на место ужаления. В тяжелых случаях вводят адреналин, кортикостероиды и антигистаминные средства. В нек-рых странах (напр., США) проводят профилактич. иммунизацию лиц, склонных к аллергич. р-циям.

Яды обществ. пчел и ос имеют много общих элементов состава (табл. 3) и характеризуются относительно невысоким содержанием ферментов, напр. в нативном яде пчел: воды ~ 88%, пептидов ~ 7%, ферментов 1-2%. Характер токсич. действия определяют в осн. полипептиды и биогенные амины. При поражении ядом шершней характерны геморрагия и гемолиз, что связывают с неск. иным соотношением компонентов.

Табл. 3.- ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЯДОВ ПЧЕЛ, ОСИ ШЕРШНЕЙ

*Вызывает дегрануляцию тучных клеток.

Группа ядов жуков включает самый мощный зоотоксин - одноцепочечный полипептид диамфотоксин (мол. м. 60 тыс.; ЛД₅₀ 0,000025 мг/кг, мыши, в/в), содержащийся в личинках листоедов-диамфидий (Diamphidia locusta и D. nigro-ornata; распространены в Африке). В концентрации 5 х 10^-11 моль/л диамфотоксин вызывает гемолиз отмытых эритроцитов, что, возможно, обусловлено образованием в мембране каналов для малых ионов (К⁺, Na⁺). При введении животным вызывает внутрисосудистый гемолиз, сопровождающийся интенсивной гемоглобинурией, развитием нефрита; гемолитич. анемия приводит к адинамии животных, резкому падению мышечного тонуса и параличам. Ядовитые св-ва личинок диамфидий давно известны бушменам, к-рые использовали их для приготовления яда для стрел (одной стрелой можно убить жирафа массой до 500 кг).
Многие жуки, напр., колорадский (Leptinotarsa decemlineata), имеют гемолимфу, токсичную для насекомых и млекопитающих. Так, токсич. доза гемолимфы колорадского жука для мышей ~ 5 мкл. У животных наблюдаются контрактура мышц в месте инъекции, снижение двигат. активности и угнетение внеш. дыхания; перед смертью развиваются судороги, вращат. движение. Активное начало гемолимфы -белок лептинотарзин (мол. м. ~ 50 тыс.), устойчивый к действию протеолитич. ферментов и действующий in vitro на нервно-мышечные окончания.
Основные активные компоненты ядов кишечнополостных (медузы, коралловые полипы; табл. 4) - в-ва белковой природы (нейро-, кардио-, гемо- и цитотоксины, ферменты, гистаминолибераторы, в-ва кининоподобного действия). Обладая сложным составом, эти нативные яды имеют очень широкий спектр токсич. действия.

Табл. 4.- ТОКСИЧНОСТЬ БЕЛКОВЫХ КОМПОНЕНТОВ ЯДОВ КИШЕЧНОПОЛОСТНЫХ И НАТИВНОГО ЯДА ФИЗАЛИИ

Яды медуз помимо токсичных белков содержат также биогенные амины, ферменты, простагландины (напр., морская крапива Chrysaora quinquecirrha), кининоподобные в-ва, углеводы, гистаминолибераторы. Минорные компоненты ядов полипов - фосфолипаза A (Aiptasia), ингибиторы протеаз (A. sulcata), полипептиды с антигистаминной активностью (Tealia felina), антикоагулянты (Rhodactis howesi). Нек-рые виды кораллов (Gorgonaria, Zoantharia) содержат в качестве активных компонентов в-ва небелковой природы (в частности, палитоксин, см. ниже).

Яды кишечнополостных содержатся в стрекательных клетках (нематоцитах, или киндобластах), что осложняет изучение и характеристику нативного яда. Обычно их описывают как бесцв. подвижные жидкости, теряющие активность при натр., обработке орг. р-рителями и окислителями. Нативным ядам обычно свойственны местное (сильная боль, воспаление, иногда некроз тканей) и общетоксич. действие (нарушение сердечной деятельности и дыхания, судороги, кровоизлияния и др.). Лечение обычно симптоматич. В случае "ожогов" от морских ос используют сыворотку и мазь.
Действующее начало яда брюхоногих моллюсков рода конус (Conus) - пептиды с нейротропной активностью (табл. 5). Относительно подробно изучены пептиды (конотоксины) яда С. geographus. Они содержат 13-15 аминокислотных остатков с двумя дисульфидными связями, мол. м. 1500-2000. Конотоксины по характеру действия подобны постсинаптич. токсинам змей, но почти на порядок превосходят их по токсичности. В токсич. дозах вызывают у мышей вялый паралич и смерть от остановки дыхания.

Табл. 5.- ТОКСИЧНОСТЬ НАТИВНЫХ ЯДОВ КОНУСОВ И ИХ ТОКСИНОВ

*Зависит от способа выделения яда. **В состав входит минорный компонент (видимо алкалоид) с холиномиметич. активностью.

У человека уколы конусов вызывают сильную боль; в дальнейшем наблюдаются онемение мышц рта и конечностей, расстройства зрения и слуха, слюно- и слезотечение, паралич дыхания; возможен смертельный исход. Лечение - симптоматическое.
Яды бесхвостых амфибий (Anura) изучены лучше, чем яды конусов. Помимо белков с гемолитич. активностью, опиоидных пептидов, бради- и тахикининов кожные секреты амфибий содержат нейротоксичные алкалоиды и кардиотоксичные стероиды (см. ниже).
В группе активных пептидов особый интерес представляют тахикинины (содержатся в ядах свистунов из рода Physalaemus, австралийских жаб из рода Uperoleia, квакш из рода Hyla, жерлянок из рода Bombina и др.), к-рые подобно брадикининам (см. Кинины)вызывают расширение кровеносных сосудов и падение артериального давления, но в отличие от последних приводят также к быстрому сокращению внесосудистой мускулатуры.
Из кожи Phyllomedusa sauvagei выделен новый класс сильных опиоидных пептидов -дерморфинов. Анальгетич. активность дерморфина Туr — D-Ala — Phe — Gly — Туr — Pro — — Ser — NH₂ в 11 раз выше, чем у морфина. Дерморфин -уникальный пример включения D-аминокислоты (D-аланина) в природную пептидную цепь.

Яды активно- и пассивно-ядовитых рыб и их активные белковые компоненты обладают относительно невысокой токсичностью для теплокровных. Напр., ЛД₅₀ (мг/кг, мыши, в/в) нативных ядов: крылатка Pterois volitans -1,1; скорпена Scorpaena guttata, морские дракончики (Trachinidae), скат-хвостокол Urolophus halleri - 30; токсичных белков: крылатка (фракция с мол. м. 50-800 тыс.) - 0,9; бородавчатковые Synanceiidae (фракция с мол. м. 150 тыс.) ~ 0,2. Тем не менее яды активно-ядовитых рыб имеют токсинологич. значение, т. к. поражения ими купающихся и ныряльщиков достаточно часты (у побережья США за год до 750 случаев поражений скатом-хвостоколом). Помимо токсичных белков в состав ядов обычно входят биогенные амины и ферменты (напр., холинэстераза - у дракончика, гиалуронидаза - у бородавчатковых, 5'-нуклеотидаза и фосфодиэстераза - у ската U. halleri).
Симптомы поражения при уколах активно-ядовитых рыб: сильная местная боль; в нек-рых случаях (напр., при уколах бородавчатковых и крылаток) - отек и некроз; часто наблюдаются затруднение дыхания, судороги или параличи, кома. При поражении ядом бородавчатковых, скатов, скорпеновых возможен смертельный исход. Лечение - симптоматическое; для частичного снятия боли рекомендуют горячую ванну.
Токсичные белки содержатся также в ядах невооруженных червей немертин (напр., слизистый секрет Cerebratulus lacteus содержит нейро- и цитотоксины), головоногих моллюсков (осьминоги Eledone moschata и Е. aldrovandi продуцируют нейротоксин эледозин - ундекапептид, С-концевая последовательность к-рого имеет сходство с в-вом Р-медиатором болевой импульсации в спинном мозге), чешуекрылых [напр., пептид кайин (мол. м. 1000) бабочки медведицы токсичен для насекомых и теплокровных], полихет и нек-рых др. видов животных, не имеющих существ. токсинологич. значения.

Яды небелковой природы формально делятся на 2 группы: 1) физиологически активные, но относительно низкотоксичные в-ва - минорные компоненты ядов белковой природы и основные составляющие многокомпонентных ядов небелковой природы; 2) высокотоксичные в-ва, определяющие токсичность и характер физиол. действия нативного яда (их принято наз. "токсины").

Табл. 6.- НЕКОТОРЫЕ СОЕДИНЕНИЯ НЕБЕЛКОВОЙ ПРИРОДЫ, ВХОДЯЩИЕ В СОСТАВ ЯДОВ ЖИВОТНЫХ

В-во или класс соединений	Животное
Биогенные амины	Муравьи, бабочки-пестрянки, амфибии, скорпионы, пауки, пчелы, кишечнополостные и др.
Серная к-та H2SO4	Моллюски
Синильная к-та HCN	Бабочки-пестрянки, многоножки Apheloria
Карбоновые к-ты RCOOH (R = Н, орг. радикал C1-C4)	Муравьи
Сложные эфиры	Моллюски (Murex brandaris, M. fulvescens и др.), каменные окуни
Аммониевые соли [RN(CHV)3]+C1-[R = CH3S(CH2)3, (CH3)2S+CH2)3, Аr(СН2)2 и др.]	Моллюски семейства Turbinidae, амфибии
Аминомасляная к-та H2NCH2CH2CH2COOH	Пауки Atrax robustus
Гидрохиноны, хиноны, фенолы, камфоро-подобные в-ва, хиназолиноны	Жуки-бомбардиры, многоножки
Сапонины	Морские звезды, голотурии
Нейротоксич. алкалоиды, кардиотоксич. стероиды	Амфибии
Конденсир. азотсодержащие гетероциклы	Вооруженные немертины
Монотерпены, диалкилпиридины, производные пиразина, индолы	Муравьи (Myrmica natalensis, Sole-nopsis richeri, Pheidole pallox)
Фурановые, гидрохиноновые и изонит-рильные сесквитерпеноиды	Губки, моллюски
Ароматич. бромиды	Губки
Полиолы, включающие тетрагидропира-новые и фурановые циклы	Коралловые полипы

Многие соед. первой группы (ацетилхолин, гистамин, катехоламины, производные индола и др.; табл. 6) встречаются как в организме продуцента яда, так и реципиента. Токсич. эффект этих соед. обусловлен избыточностью их концентраций после попадания в организм реципиента и наложением эффектов поражения разл. биомишеней. Соед. второй группы обычно относятся к ксенобиотикам, т. е. чужеродным для реципиента в-вам. Наиб. активные представители рассмотрены ниже.
Палитоксин (ф-ла I) содержится в шестилучевых кораллах зоонтариях (Polythoa toxica, P. tuberculosa, P. caribacorum и др.); возможно, продуцируется вирусом, находящимся в симбиозе с зоонтариями. Аборигены острова Таити и Гавайских островов издавна использовали зоонтарии (наиб. токсичны женские особи со зрелыми яйцами в мае - сентябре) для приготовления отравленного оружия. Аморфное гигроскопичное бесцв. в-во; ограниченно раств. в ДМСО, пиридине и воде, плохо - в спиртах; не раств. в ацетоне, эфире и СНС1₃; разлагается при ~ 300 °С; теряет активность в сильно кислых и щелочных средах. Высокотоксичен для теплокровных: морские свинки, крысы, обезьяны - ЛД₅₀ (0,8-1,1) х 10^-4 мг/кг, в/в; кролики - 0,2 х 10^-4 мг/кг, в/в; для человека, видимо, смертельны дозы (0,1-0,2) х 10^-4 мг/кг, в/в. Обладает кардиотоксич. действием. Гибель животных наблюдается через 5-30 мин в результате сужения коронарных сосудов и остановки дыхания. Вероятно, механизм действия обусловлен его прочным связыванием с Nа,К-АТФ-азами клеток нервной ткани, сердца, эритроцитов. Образующиеся в местах связывания в цитоплазматич. мембранах поры приводят к потере клетками ионов К⁺ и Са²⁺ и их гибели. Симптомы поражения частично снимаются введением животным папаверина, аденозина и кортикостероидов (все вызывают накопление в клетках цикло-АМФ).

Батрахотоксин (II) содержится в кожных железах бесхвостых земноводных-древолазов из рода Phyllobates. Кристаллы, раств. в полярных орг. р-рителях; разлагается в сильнощелочных средах. ЛД₅₀ 0,002 мг/кг, мыши, подкожно (летальный исход через 8 мин). Обладает сильным кардиотоксич. действием, вызывая экстрасистолии и фибрилляцию желудочков сердца; свойственно также паралитич. действие на дыхат. мускулатуру, сердечную мышцу и мышцы конечностей. Стойко и необратимо повышает проницаемость покоящейся мембраны для ионов Na⁺, блокирует аксональный транспорт. Антидоты не найдены; сильный антагонист -тетродотоксин.

Тетродотоксин (III) содержится в коже и яйцах жаб из рода Atelopus, яйцах калифорнийского тритона (Taricha torosa), слюнных железах осьминога (Hapalochlaena maculosa), моллюсках (Charonia saulinae и Babylonia japonica), яичниках и печени рыб-иглобрюхов (Fugu ocellatus obscurum, F. niphobles и др.). Бесцв. кристаллы, т. пл. 225 °С (с разл.); плохо раств. в воде, лучше - в подкисленных р-рах. ЛД₅₀ 0,008 мг/кг, мыши, в/бр (примерно в таких же дозах легален для человека). Обладает мощным нейротоксич. (избирательно блокирует Na-каналы в мембранах нервных окончаний) и гипотензивным действием. Используется в исследоват. практике (изучение мембранной проводимости, строения рецепторов и плотности ионных каналов); в ряде стран на его основе производятся обезболивающие препараты.

Жабы Atelopus chiriquiensis продуцируют структурный аналог тетродотоксина - чирикитотоксин (содержит неидентифицир. радикал с мол. м. ~ 100 вместо группы СН₂ОН). Блокирует также К-каналы возбудимых мембран.
Пумилиотоксины содержатся в кожных железах бесхвостых земноводных-древолазов Dendrobates pumilio и D. auratus (кожная слизь использовалась в Панаме как яд для стрел). Выделены и изучены три токсина [А, В (ф-ла IV) и С]. Обладают относительно невысокой токсичностью [для мышей ЛД₅₀ мг/кг, подкожно: 2,5(А), 1,5(В), 20(С)]. В токсич.
дозах вызывают нарушения координации движений, судороги, неполный паралич конечностей. Механизм действия связан с облегчением перехода Са²⁺ через мембраны и сопряжением процесса возбуждения с сокращением мышц и секрецией медиаторов.
Кардиотонич. стероиды ядов жаб присутствуют в яде в качестве свободных (буфогенинов) и связанных (буфотоксинов) агликонов (генинов) - производных пергидропента(а)фенантрена. Буфогенины делятся на буфадиенолиды (С₂₄-стероиды) и карденолиды (С₂₃-стероиды). Последние по структуре близки агликонам гликозидов сердечных.

Большинство кардиотонич. стероидов обладает сравнительно высокой токсичностью, ЛД₅₀ (кошки, в/в) от 0,01 до 0,1 мг/кг.
Характерные особенности действия ядов жаб: усиление деятельности сердца, стимулирование дыхания, холинергич. эффекты (напр., при введении буфалина наблюдаются судороги на фоне увеличения содержания в мозге ацетилхолина). Исследуются также радиозащитное и антибластич. св-ва ядов жаб.
Буфотоксин (V) содержится в кожном секрете обычных жаб. Кристаллы горького вкуса, т. разл. 204 С, ограниченно раств. в полярных р-рителях, воде. Содержит в качестве генина буфадиенолид буфоталин. В токсич. дозах вызывает у кошек повышение артериального давления, учащение пульса, судороги, фибрилляцию желудочков сердца. Кардиотонич. действие м. б. связано с ингибированием активности транспортной АТФ-азы (подобно действию сердечных гликозидов). Полагают, что помимо прямой защитной ф-ции вида может играть роль феромона тревоги.

Самандарин (VI) - активное начало кожного секрета саламандр (минорные компоненты яда - др. стероидные алкалоиды, серотонин, гемолитич. белки). Кристаллы, раств. в этаноле, подкисленной Н₂О; из р-ров осаждается солями аммония и фосфор но молибденовой к-той. ЛД₅₀ мг/кг, подкожно: 3,4 - мыши, 1,0 -кролики. В токсич. дозах вызывает у животных возбуждение, судороги, нарушение сердечной деятельности; смерть наступает от остановки дыхания.

С. обладает также сильным местноанестезирующим действием. Полагают, что основные симптомы поражения обусловлены прямым действием на центр. нервную систему и спинной мозг.
Кантаридин (VII) содержится в жуках-нарывниках (сем. Melqidae), напр. в шпанской мушке (Lytta vesicatoria). Кристаллы, т. пл. 218 °С; плохо раств. в воде, хорошо - в жирах и маслах; ЛД₅₀ для кошек и собак 1 мг/кг, в/в; для человека при приеме внутрь смертельная доза 40-80 мг. Обладает кожно-нарывным и афродизирующим действием (вызывающим половое возбуждение); при попадании капель гемолимфы жуков-нарывников на кожу поражаются устья фолликул с образованием крупных волдырей: в случае поражений обширных участков кожи или попадании ядра per os возможны гломерулонефриты и циститы; развиваются параличи. Лечение -симптоматическое.

Педерин (VIII) содержится в гемолимфе жуков стафилинов-синекрылов (Paederus). Подобно кантаридину обладает кожно-нарывным действием, вызывая папулезный дерматит, с поражением глубоких слоев кожи. Пищевые отравления П. приводят к развитию энтеритов (часто наблюдаются у жителей Маршалловых о-вов при употреблении инфицированного синекрылами пальмового вина; отмечались также в Нижнем Поволжье, Бразилии, Алжире).

Аплизиатоксины содержатся в секреторной жидкости ядовитых брюхоногих моллюсков - морских зайцев (семейство Aplysiidae). Наиб. интерес представляют аплизиатоксин (DC; R = Вr) и дебромаплизиатоксин (IX; R = Н), впервые выделенные в виде смеси соед. (ЛД₅₀ для мышей 0,3 мг/кг, в/бр). Оба соед.- кристаллы, ограниченно раств. в полярных орг. р-рителях. Введение животным вызывает нарушение координации движений, судороги, остановку дыхания. У людей, работавших с экстрактами токсинов, наблюдались отеки слизистых носа и полости рта, а также образование медленно заживающих язв на коже.

Табл. 7.- СРАВНИТЕЛЬНАЯ ТОКСИЧНОСТЬ НЕКОТОРЫХ ТОКСИНОВ ЖИВОТНЫХ

Токсин	Продуцент	ЛД50, мг/кг (мыши*)
Диамфотоксин	Личинки жука Diamphidia locusta	0,000025 (в/м)
Палитоксин	Коралловые полипы Polithoa toxica	0,00015 (в/бр)
Батрахотоксин	Кожный секрет бесхвостых земноводных рода Phyllobates	0,002 (п/к)
Тайпоксин (тайпотоксин)	Змея-тайпан Oxyuranus scutellatus	0,002 (в/м)
Тетродотоксин	Рыба-иглобрюх Fugu, моллюск Baby Ionia japonica, жаба Ate lo-pus varius	0,008 (в/бр)
Титьютоксин	Скорпион Andro clonus australis	0,009 (в/м)
Чирикитотоксин	Жаба Atelopus chiriquiensis	0,01 (в/м)
Конотоксин I	Моллюск Conus geographus	0,012 (в/бр)
Нейротоксин II	Кобра Naja oxiana	0,084 (в/бр)
Токсин	Морской еж Tripneustes gratilla	0,09 (в/в)
Латроксин	Каракурт (род Latrodectus)	0,045 (в/бр)

* В/м - внутримышечно; в/в - внутривенно; в/бр - внутрибрюшинно; п/к -подкожно.

Сравнение токсичности разл. ядов. Анализ данных по острой токсичности в-в природного происхождения (см. табл. 7, а также Токсины, Яды растений)позволяет сделать два вывода: 1) каждой выборке в-в с сопоставимыми значениями мол. масс соответствует нек-рое предельное значение миним. токсичных доз; 2) для совокупности наиб. токсичных в-в природного и синтетич. происхождения наблюдается прямая зависимость токсичности соед. от их мол. масс (рис.).

Применение ядов. Я. ж. используют в качестве лек. средств (напр., препараты на основе ядов пчел и змей традиционно применяют как обезболивающие и противовоспалит. средства; на основе ядов жаб издавна готовят стимуляторы сердечной деятельности, средства для лечения кровоизлияний и язв), в эксперим. терапии для диагностики и моделирования нек-рых заболеваний (нервной и сердечно-сосудистой систем, системы крови и др.), в н.-и. практике при изучении механизмов проведения нервного импульса, строения мембран клеток, мембранной проницаемости и др. На основе продуцируемого полихетами нереистотоксина (X), обладающего сильным нейротоксич. действием по отношению к насекомым, синтезирован и производится в пром. масштабе инсектицид падан - 1,3-бис-(карбамоилтио)-2-N,N-диметиламинопропан (CH₃)₂NCH(CH₂SCONH₂)₂.

Лит.: Орлов Б. Н., Гелашвили Д. Б., Зоотоксинология, М., 1985; Natural toxins, Proc. 6-th Int. symp. on animal, plant and microbial toxins (Uppsala, 1979), Oxf., 1980; Habermehi G., Giftuere und ihre Waffen, Einfuhrung fur Biologen, В.- [а. о.], 1983; Natural toxins. Animal, plant and microbial, ed. by J. B. Harris, Oxf., 1986.

Г. И. Дрозд.

Мир ядовит. Все вокруг: воздух, вода, пища — потенциальный яд, при неправильном или чрезмерном употреблении которого отравление неизбежно. Если необходимое организму содержание поваренной соли увеличить в десять раз — наступает смерть. Основа жизни, кислород, взятый в большом количестве, становится ядом. Употребление в один прием нескольких литров обычной воды приводит к гипонатриемии.

Конечно, для человека опаснее всего яд, содержащийся в живых организмах. Но далеко не все живые существа производят его сами, многие вредные компоненты они заимствуют из неживой природы. К ядам "неживого" происхождения относятся тысячи веществ, образовавшихся в недрах нашей планеты и в атмосфере. Самые распространенные из них — это производные ртути, свинца, кадмия, мышьяка, серы. В природе все эти элементы находятся в виде минералов, часто используются в промышленности и даже входят в состав лекарств. Но стоит превысить допустимую, как правило, очень небольшую дозу, как они вступают в реакцию с белками и аминокислотами человеческого организма и начинают свою разрушительную работу. Это приводит к нарушению процессов дыхания, мышечного сокращения, передачи нервных импульсов. Кроме того, эти элементы накапливаются в телах животных и растений, делая их ядовитыми при употреблении в пищу.

Неудачный эксперимент

Дело было в 1976 году в глухом уголке Австралии, где местные жители до сих пор гадают о дожде и считают докторов шарлатанами. Один крестьянин с острой зубной болью обратился к знахарю, и тот посоветовал положить за щеку кусочек жабьей кожи. Бедолага сделал, как ему велели, и вскоре действительно перестал чувствовать боль — он умер. Дело в том, что во рту у него оказалась часть ядовитейшего животного — жабы-аги (Bufo marinus). Ее кожа и внутренние органы пропитаны буфотоксином — ядом судорожного действия. У отравившегося человека учащается пульс, появляются рвота и судороги, а потом наступает смерть от паралича сердца.

Родина жабы-аги — джунгли Южной Америки. В 1935 году компании, производящие сахар, привезли жабу в Австралию, чтобы сократить популяцию жуков-вредителей на плантациях сахарного тростника. Сто амфибий выпустили на поля штата Квинсленд, и уже через полгода там прыгали 60 тысяч юных жаб, которые со страшной скоростью стали плодиться по всему побережью. Сначала сахарные магнаты радовались, но потом впору было плакать. Если для жучков-вредителей через пару десятилетий создали пестициды, то на американскую жабу управы нет никакой. В родных условиях агу худо-бедно поедают рыбы и пресмыкающиеся, привыкшие к ее яду за миллионы лет соседства. Но австралийская фауна к буфотоксину оказалась чувствительна: черноголовых питонов и смертельных змей находили мертвыми с жабой во рту. Ядовитые земноводные стали серьезной угрозой не только для животных, но и для людей. Так в очередной раз стало ясно, что живые организмы, безвредные в одних условиях, могут стать смертельно опасными в других.

От защиты к нападению

Живая природа не менее ядовита, чем неживая. Только среди насекомых 800 тысяч видов используют яд или так называемую "химическую защиту". Из 3 500 известных сегодня видов змей — 410 ядовиты. Из 300 тысяч видов растений около тысячи смертельно опасны для людей. Вся эта статистика достаточно условна, ведь новые виды открываются каждый год, и мы просто можем не знать о других неизученных видах, несущих в себе отраву.

Ядовитые живые организмы делятся на две большие группы: одни используют яд для нападения, другие для защиты. Это различие целей принципиально, оно сказывается и на строении животного или растения, и на образе его жизни, и на типе применяемого им яда. У того, кто использует отраву для отпугивания врагов, она накапливается в организме, делая его невкусным, горьким, а то и смертельно опасным для потенциальных врагов. При этом яд часто действует избирательно. Например, почти все части аронника пятнистого ядовиты, однако его можно есть птицам, которые помогают этому растению размножаться. Ярко-оранжевая "кровь" божьей коровки содержит сильно токсичные алкалоиды и надежно защищает хозяйку от поедания хищниками. Тарантул просто выпихивает божью коровку из своей норы, тогда как другое насекомое он бы обязательно съел. Выбирая стратегию защиты, растение впитывает токсины из окружающей среды, чаще всего из почвы, а животное получает их с пищей.

Механизмы защиты живых организмов при помощи ядов удивительно многообразны. Самый сильный яд растений — знаменитое кураре — получают из растения рода чилибуха, которое вырабатывает его исключительно для защиты. Этот яд южноамериканские индейцы издавна применяли на охоте, смазывая им наконечники своих стрел. Всего одно попадание стрелы в любую часть тела крупного животного, например тапира, было для него смертельным. Довольно долго ученые не могли понять, как действует этот яд. Эксперименты убеждали, что ни на нервные волокна, ни на мышцы кураре не оказывает никакого влияния. Только с открытием синаптической щели между нервным окончанием и мышцей стало понятно, что кураре блокирует прохождение электрических импульсов с нерва на мышцу. Мозг тапира приказывает телу — беги, уноси ноги от охотника! Но мышцы не повинуются приказу, поскольку он до них просто не доходит. Потом наступает паралич дыхательной мускулатуры, удушье и смерть. В основе своей кураре состоит из алкалоидов, которые так и называют — курарины. Тропические деревца синтезируют их сами и накапливают в коре и стволе, чтобы защищаться от многочисленных насекомых и сохраняя таким образом численность вида.

Сходный с растениями метод защиты используют лягушки-древолазы — самые ядовитые позвоночные на Земле. Маленькие амфибии обитают в лесах Южной Америки и о своей "начинке" предупреждают яркой окраской. У древолазов кожа пронизана железами, выделяющими микроскопические доли яда, которых вполне достаточно, чтобы убить ягуара. Яд этот состоит примерно из ста разных веществ, но его действующая основа — батрахотоксин из группы алкалоидов. Это один из сильнейших ядов небелковой природы, который увеличивает проницаемость оболочки нервных и мышечных клеток для ионов натрия. Из-за этого электрический потенциал нервной клетки изменяется, и она больше не может проводить импульсы. В результате возникает аритмия сердца, ведущая к его остановке. Чтобы батрахотоксин подействовал, ему достаточно попасть в кровь через слизистую оболочку или трещинки на коже. Вот почему этих лягушек никто не трогает, кроме индейцев, которые смазывают лягушачьим ядом охотничьи стрелы. Сами лягушки-древолазы к своей отраве нечувствительны. Но, как это получается, неясно. Непонятно и происхождение их яда. Теоретически он может синтезироваться в организме или даже вырабатываться бактериями, живущими в симбиозе с лягушками. Но, скорее всего, алкалоиды поступают из какого-то источника пищи. Это мнение ведущего исследователя ядовитых амфибий Джона Дейли из лаборатории биоорганической химии Национального института здоровья (США). Кстати, известны случаи, когда выращенные в неволе древолазы теряли свою ядовитость. Видимо, им нужен какой-то особый рацион.

Древолазы — редкое исключение. В основном яд живых существ, которые защищаются от хищников, довольно слаб — чаще всего он сводится к "химической защите", как у божьей коровки или лесного клопа. Иное дело — животные-охотники. Они долго выжидают и потом бросаются на жертву. У них зачастую есть только один шанс, чтобы завладеть добычей, поэтому яд должен быть очень сильным и действовать мгновенно. Эта активная стратегия требует создания особого аппарата по производству яда и его доставки к цели. Лучше всего механизм охоты с помощью яда отлажен у змей, но он также широко используется животными всех других групп, включая одноклеточных. При таком раскладе яд обычно синтезируется внутри организма из различных белков, как слюна или желчь. Белковые яды особенно опасны для человека, поскольку они быстро вступают в реакцию с белками нашего организма.

Яд животных-охотников действует по-разному. Чаще всего он парализует жертву, позволяя хищнику без помех съесть ее. У пауков и некоторых змей яд одновременно растворяет ткани и облегчает усваивание пищи. Змеиный яд также имеет нейротоксическое действие — он поражает нервную систему и при больших дозах вызывает остановку сердца. У большинства морских животных и насекомых яд оказывает гемолитическое действие: он разрушает ткани и кровеносные сосуды. Характерно, что сила действия яда не зависит от размеров животного. Укус муравья (он ведь тоже ядовитый) для человека безвреден, а у такого же по величине африканского жучка диамфидии он смертельно опасен. Все дело в концентрации яда и способности быстро ввести его в организм. К примеру, знаменитая черная мамба — не самая ядовитая из змей. Однако она при укусе впрыскивает в рану наибольшее количество яда и убивает крупное животное или человека всего за полторы минуты.

В поисках панацеи

Еще в древности люди пытались найти универсальное средство от яда. Дальше других в этом продвинулся понтийский царь Митридат VI, правивший c 121 по 63 год до н. э. Принимая малыми дозами разные яды, он выработал невосприимчивость к отравлению. В итоге, когда царь решил, что его час пробил, он захотел покончить с собой, но ни один яд его не взял. Известно, что "антидот" Митридата Евпатора включал более 50 частей— множество трав, опий и змеиный яд. Другим популярным противоядием считался териак, универсальное в Средние века лекарство, хотя оно и обладало только болеутоляющими свойствами. Предлагались и другие средства: молоко, вино, инжир, но все они оказались неэффективными.

Значительные открытия в науке о ядах можно пересчитать по пальцам. В XVII веке тосканский врач Франческо Реди доказал, что змеиный яд опасен лишь при попадании в кровь. Убеждая в этом коллег, он публично выпил изрядную дозу (хорошо, что у него не было язвы!). Через столетие другой итальянец — Феличе Фонтана продолжил исследования и описал реакцию различных внутренних органов на яд. В конце XIX века биологи начинают искать лекарство от укусов змей и обнаруживают, что подопытное животное становится невосприимчивым к яду, если его вводить постепенно, увеличивая дозы. За этим быстро последовало самое значимое событие в зоотоксинологии — создание в 1895 году первой противозмеиной сыворотки. Ее изобрел Альбер Кальме из Пастеровского института в Париже. Процесс приготовления оказался несложным: лошадям делали курс уколов змеиного яда, начиная с малых доз, постепенно увеличивая его количество. В их крови образовывались антитела, нейтрализующие молекулы яда, со временем их становилось все больше и больше, пока животное не переставало на него реагировать. Именно эта полная антител кровь лошади и служит для человека спасительным лекарством. Правда, сыворотка спасает от яда только одного вида змей. Ученые не оставляют попыток найти универсальный антидот от яда всех змей. Но пока получаются вещества, которые могут привести к гибели человека, как и сами змеиные токсины.

Горькая сладость

О ядовитых растениях люди знали давно, но только в XIX веке химики смогли выделить из них различные виды алкалоидов — веществ, которые в основном обуславливают ядовитость. Кроме них, в растениях содержатся синильная кислота, гликозиды и другие опасные для человека компоненты. Конечно, ядовитые растения менее опасны, чем животные, ведь они используют яд только для защиты (впрочем, есть растения, парализующие ядом насекомых, которыми они питаются). К тому же отравиться ими можно, лишь отведав ядовитых плодов, ягод или семян. Правда, многие все же делают это по незнанию.

В нашей средней полосе растет немало растений, способных вызвать недомогание. Это бузина, белая акация, лютик, паслен, наперстянка и другие. Есть и такие, плоды которых смертельно ядовиты. К счастью, у нас не растут самые опасные из растений — южноамериканская чилибуха и африканский строфант. Зато есть белена — достаточно съесть десяток ее сладковатых ягод, и возникают тошнота, галлюцинации, бред (вспомните народное выражение: "Ты что, белены объелся?"). Такие же симптомы при отравлении белладонной и дурманом. Цикута, она же вех ядовитый, вызывает сильные судороги, а иногда и смерть. Действует она довольно быстро, уже через несколько минут, поэтому "гуманные" афиняне именно ею отравили Сократа. Правда, обывателю цикутой отравиться трудно, поскольку у этого растения ядовит только корень. Смертельно опасны ягоды волчьего лыка, а также его сок, от попадания которого только лишь на кожу появляются волдыри и язвы. Такое же происходит от сока других растений, например обычного молочая.

Особо следует сказать о грибах, которыми люди травятся больше, чем любыми другими растениями: многие ядовитые грибы очень похожи на съедобные. Кроме того, даже съедобные грибы могут стать ядовитыми из-за неправильной обработки или слишком долгого хранения. С другой стороны, яд многих грибов можно уничтожить тепловой обработкой. Оказывается, немцы, например, едят мухоморы, сутки вываривая их в кипятке.

Известны три группы ядовитых грибов. Первая — весенние строчки, в которых содержится гиромитрин. Он вызывает тошноту, рвоту, сильные головные боли, случается, что приводит к смерти. Хуже обстоит дело с бледными поганками и ложными опятами, содержащими фаллоидины и аманитины. Эти вещества вызывают расстройство большинства органов. Яд у этих грибов сильный, и без срочного промывания желудка пострадавшему грозит смерть. Третья группа включает разные виды мухоморов, в которых содержатся мускимол, мусказон и другие похожие вещества. Их употребление, кроме тошноты и рези в желудке, вызывает галлюцинации и психические расстройства. По этой причине мухоморы стали модным в определенных кругах средством "расширения сознания", не менее популярным, чем воспетый Кастанедой кактус пейотль.

В последние годы число отравлений грибами в нашей стране постоянно растет. Говорят, что съедобные в прошлом грибы мутировали и стали ядовитыми. На самом деле среди грибников много горожан, которые просто не могут отличить съедобные грибы от похожих на них несъедобных. Кроме того, грибы, как губка, впитывают в себя отравляющие вещества из почвы и воды, в том числе радиоактивные элементы. Для них самих эти вещества безвредны, но опасны для людей. В других странах эта проблема почти не возникает: там сбором грибов в лесу почти не занимаются, а едят выращенные в теплицах шампиньоны.

Кто отравил птиц?

Долгое время считали, что среди птиц ядовитые виды отсутствуют. Однако в 1989 году американские ученые исследовали пернатых в лесах Новой Гвинеи. Пойманные дроздовые мухоловки (питаху) размером не больше сойки больно царапали руки и клевались. Ранки болели, и люди непроизвольно подносили их ко рту, чтобы смочить слюной. В результате губы мгновенно немели. Орнитологу Джону Дамбейкеру это показалось подозрительным, и он передал птиц на анализ. Химики обнаружили яд в коже, перьях и других внутренних органах мухоловок, что тотчас стало сенсацией в научном мире. Самым поразительным было то, что яд новогвинейских птиц сродни батрахотоксину — тому самому, что буквально пропитывает тело колумбийских лягушек-древолазов. Ученых сразу заинтересовало: на кого же направлена столь сильная защита мухоловки? Ведь на этот токсин реагируют все животные: очень чувствительные кролики и собаки, менее чувствительные мыши и малочувствительные жабы и лягушки. Как и в случае с древолазами, яркое оранжево-черное оперение питаху сигнализирует об их ядовитости и предупреждает хищников, что ловить здесь нечего. Но у этих птиц не так много врагов. Поначалу подозревали, что им пришлось стать ядовитыми совсем недавно — для защиты от людей-охотников. Но все-таки более убедительной кажется гипотеза об отпугивании птичьих вшей, на которых батрахотоксин действует смертельно. А в 2000 году Дамбейкер обнаружил еще один вид, не родственный питаху, но имеющий тот же яд — синешапочную ифриту (Ifrita kowaldi). Исследователь решил выяснить, откуда отравленные птицы берут свой яд. Возможный его источник — крошечный жучок нанисани, в теле которого обнаружена высокая концентрация батрахотоксина. И хотя проследить путь яда от жуков к птицам не удается, есть косвенные доказательства такой связи: птицы точно едят отравленных насекомых. "Но как питаху удается избежать самоотравления, мы до сих пор не знаем", — признается ученый.

Вооружены и опасны

Ядовитые существа процветают на всех уровнях эволюционного древа, начиная с самых примитивных. Даже среди простейших есть носители яда, например, микроскопические динофлагелляты, населяющие море в прибрежных районах и окрашивающие воду в ржаво-красный цвет. "Красный прилив" отравляет рыбу и моллюсков, а люди жалуются на боль в горле и трудности с дыханием.

Яд помогает охотиться кишечнополостным — медузам и актиниям. Почти все виды медуз могут нанести человеку сильный ожог, а такие, как австралийская морская оса, вызывают некроз тканей и нарушение сердечной деятельности. На глубине пловец, пораженный даже небольшой медузой, может утонуть, — у него наступает временный паралич конечностей. Ту же реакцию могут вызвать болезненные (и тоже ядовитые) уколы морских ежей.

Среди ядовитых моллюсков самые известные — раковины из рода конусов. Их красота обманчива: за переливчатой блестящей броней прячется настоящий хищник с изощренным оружием, проследив за действиями которого можно представить, как применяется яд в целях охоты. Сытое существование конуса обеспечивают теплые тропические воды, полные мелких рачков, кольчатых червей и рыб. Подстерегая добычу, моллюск в нужный момент выстреливает в нее шипом в форме гарпуна, который после охоты возвращается на место. К этому гарпуну подведен канал, по которому поступает яд, а нагнетается он из особого мускульного пузырька. Яд парализует жертву, но если дозы недостаточно, то наготове у охотника всегда есть еще один отравленный гарпун. Конусы также опасны и для человека.

Больше всего ядовитых видов среди паукообразных — это пауки, скорпионы и фаланги. Все они активные охотники, и яд для них — жизненная необходимость. Некоторые пауки вырабатывают очень сильные яды. Например, яд маленького каракурта — латротоксин — может убить лошадь, которая явно не относится к числу его возможных жертв. Устрашающего вида тарантул менее опасен, хотя и его укус грозит судорогами и параличом. Когда-то укушенных тарантулом заставляли танцевать, чтобы размять мышцы и выгнать яд вместе с потом, — по легенде, отсюда произошло название танца "тарантелла". Огромные пауки-птицееды, живущие в Америке, не слишком ядовиты, а вот скорпионы доставляют людям много неприятностей, имея привычку забираться в складки одежды и жалить в самые уязвимые места.

Ядовитых рыб люди обычно не едят, однако рыбы могут встретить человека в своей родной стихии и хорошенько "угостить" уколами отравленных шипов и колючек. Особенно опасен крупный скат-хвостокол, который прячется на дне и, если на него наступят, вонзает в ногу ядовитый шип. Результат — судороги, нарушение дыхания, а иногда и смерть. Такие же последствия имеют уколы скорпены, морского дракона и подобных им забияк. Но куда страшнее для человека рыбы, у которых ядовиты внутренние органы, например печально известный иглобрюх, или фугу. В Японии он ежегодно служит причиной смерти десятков людей: фугу считают деликатесом и едят невзирая на опасность. У рыбы ядовиты желчный пузырь, печень и кожа. При потрошении их, конечно, удаляют, но даже капля яда, попавшая в мясо рыбы, может оказаться смертельной. Ядовитым может оказаться и мясо обычного тунца, но тут опасность ограничивается расстройством желудка.

Змеи и другие

Среди позвоночных животных суши тоже немало ядовитых существ, но особенно наглядно "талант" отравителей демонстрируют змеи. От своих далеких предков они унаследовали открытый канал вдоль передней поверхности верхнего зуба. В ходе эволюции канал углубился, его края сошлись, и образовался трубчатый зуб. Яд поступает в зуб из мешочка-железы под верхней челюстью, что в целом напоминает шприц. Основная добыча змей — птицы, грызуны, рыбы, то есть животные очень подвижные и довольно крупные по сравнению с самими охотниками. Змеи никогда бы не справились с ними без зубов, которые служат им отличным оружием.

Змея поджидает добычу и наносит один точный укус, стараясь не убить жертву, а лишь облегчить с ней взаимодействие: сначала обездвижить, а потом проглотить. Для такой задачи необходимо средство быстрого действия, поэтому змеи пользуются веществами, поражающими нервную или кровеносную систему. Стоит отметить, что для человека укусы змей в целом менее опасны, чем для животных. Так происходит потому, что на крупных особей, в том числе и на человека, змея не нападает, а при встрече с ними лишь обороняется, впрыскивая при этом меньше яда. Как видим, змея использует яд и для защиты, и для охоты.

Химический состав змеиных ядов сложен. Он представляет собой смесь активных белков, в том числе и тех, что облегчают переваривание пищи. Некоторые заднебороздчатые змеи, у которых ядовитые зубы задние, а не передние, сначала жертву душат, потом захватывают ртом и проходятся по ней зубами, нанося точечные уколы яда. Ткани в месте укола начинают разрушаться, готовя таким образом добычу к проникновению желудочного сока змеи. Как считает герпетолог Алексей Соколов, сотрудник биологического факультета МГУ, такая стратегия выработалась за время эволюции как альтернатива измельчению, поскольку змеи не могут раскусывать пищу и пережевывать.

Для человека опасны змеи любых широт, хотя в тропиках ядовитых видов гораздо больше. Самая крупная из них — королевская кобра, от укусов которой только в Индии ежегодно гибнет до 10 тысяч человек. В основном это крестьяне, которые наступают на кобру во время полевых работ или расчистки леса. Змея принимает это за нападение и молниеносно наносит удар. Ее яд действует быстро: если за 20—30 минут не ввести сыворотку, неизбежна смерть. Некоторые виды кобр могут плеваться ядом на расстояние нескольких метров. Попадая в глаза, яд вызывает слепоту или даже общее отравление. Укусы аспидов (к ним относится и черная мамба) и морских змей вызывают двигательные расстройства, затруднение речи и дыхания, паралич. Иное действие у яда гадюк и гремучих змей: в месте укуса происходит некроз ткани, общее сгущение крови, а в тяжелых случаях опять-таки паралич сердца и смерть.

Ядовитых ящериц всего два вида — это так называемые ядозубы. Зато среди жаб и лягушек опасны для человека целых 40. Меньше всего отравителей известно среди млекопитающих — всего шесть видов. Крупные звери не так нуждаются в защите, как все остальные, у них гораздо меньше врагов. И охотиться им, в общем-то, никто не мешает. Так что ядовитость для них не столь выгодна. Один из немногих ядовитых зверей — утконос, живущий в Австралии. На задних лапках он носит ядовитые шпоры. У самок по мере роста шпоры отваливаются, и только у взрослых самцов они продолжают расти и достигают 1,5 см. К каждой шпоре по бедру животного тянется железа, которая вырабатывает "коктейль" из ядов как минимум четырех различных видов. В принципе утконос может ранить и человека, но кроме сильной боли и отека в месте укуса других последствий не будет. Не исключено, что звери поменьше от яда утконоса страдают сильнее. Но вряд ли эти шпоры созданы для защиты от врагов, ведь тогда ими должны быть вооружены и самки. Скорее с их помощью самцы-утконосы выясняют отношения на турнирных боях за право стать отцом. У яйцекладущих ехидн тоже есть шпоры, но они, похоже, не ядовитые.

Пять остальных ядовитых зверей относятся к отряду насекомоядных, и яд у них поступает через зубы, как у змей. Весьма агрессивное существо — короткохвостая бурозубка, похожая на маленькую мышку. Она бросается и кусает все, что движется, чтобы утолить постоянно терзающий ее голод. Бурозубка вырабатывает слюну с нейротоксинами, которая помогает ей охотиться на животных крупнее себя: лягушек, рыб, ящериц и даже птиц. А если в округе нет подходящей добычи, то зверек начинает убивать своих сородичей. Недавно ядовитую слюну обнаружили у двух видов кутор— населяющих Евразию землероек, — но особенности их яда изучить пока не успели.

Обитающие только на Гаити и Кубе щелезубы — тоже охотники на всякую мелкую живность. Второй нижний резец у щелезубов снабжен бороздкой, куда подведена протока от ядовитой железы, находящейся под челюстью. Отчасти устройство этого ядовитого аппарата похоже на змеиный, но это вовсе не означает, что щелезубы — родственники змей. Вот уже примерно 200 млн. лет эти насекомоядные находятся в изоляции на островах и, скорее всего, выработали подобную стратегию охоты независимо, что часто бывает в природе.

Эффект малых доз

Люди всегда боялись ядовитых растений и животных, наделяя их магическими свойствами. Однако они уже давно выяснили, что те же яды могут служить и лекарством. Уже в Древнем Египте врачи использовали больных беленой, стрихнином, опием и коноплей. А средневековые медики добавляли в рецепты сушеных скорпионов и змей. Те смертоносные существа, яды которых оказывались для человека полезными, изучались особенно тщательно, знания о них накапливались тысячелетиями. Официально наукой токсинологию признали лишь в 1962 году.

Благодаря опыту прошлых поколений современная медицина очень быстро приспособила для себя многие известные ранее яды. Взятое в малых дозах кураре оказалось чрезвычайно важным лекарством. Входящее в это растение вещество действует как миорелаксант: вводя его больному перед операцией, можно резко снизить дозу наркоза. Многие слышали об уколе ботокса, расслабляющем мышцы лица и таким образом разглаживающем морщины. В основе этого препарата лежат продукты жизнедеятельности бактерий Clostridium botulinum — возбудителей смертельно опасного ботулизма.

По степени изученности с растительными ядами сравниться могут, пожалуй, только змеиные. Особый интерес вызывают нейротоксины, которые полезны для лечения и исследования заболеваний нервной системы. Так, недавно из яда мокасиновой змеи выделили вещество контортростатин, способное остановить метастазы рака груди. Эти исследования еще не вышли из стен лабораторий, но уже считаются весьма перспективными. Змеиные токсины геморрагического типа повреждают кровь и сосуды, но в микроскопических порциях они также могут предотвращать тромбообразование. Работы в этом направлении ведут английские ученые, и возможно, в недалеком будущем из змеиного яда будут разработаны лекарства для лечения больных с инфарктом и инсультом.

Одним из самых перспективных лекарств века может стать яд моллюска конус. Этот яд очень сложен: более 50 химических веществ в его составе могут поражать мозг и нервную систему. Определить нужное соединение в такой смеси довольно трудно, и все же в 2004 году было утверждено первое лекарство на основе конотоксина, которое в тысячу раз сильнее такого обезболивающего, как морфий.

Достижения генетиков позволили по-новому взяться за яды, которые раньше казались безнадежными в лекарственном отношении. Хлортоксин, выделяемый скорпионом Leiurus quinquestriatus, эффективно уничтожает раковые клетки мозга, но он также смертелен и для здоровых клеток. Американец Геральд Сонтеймер генетически изменил яд насекомого так, что его молекулы начали узнавать пораженные раком клетки, двигаться к ним и "привязываться". Открытие натолкнуло ученого на блестящую мысль: использовать молекулы яда как транспорт для доставки лекарства к пораженному участку. Это поможет сделать химиотерапию раковых больных более точным и целенаправленным процессом.

Примеры тесных связей фармакологии с природными ядами можно умножать. Сейчас ясно одно: ядовитость живых существ служит неисчерпаемым источником знаний и открытий, способных вывести медицину на более высокий уровень развития.

Популярная иерархия

До сих пор нет ясности, какой яд самый сильн ый. В популярной версии — цианистый калий, мышьяк, змеиный яд и алколоиды мухомора. Но это, конечно же, расходится с научными данными. Из известных сегодня ядов сильнейшими считают токсины ботулизма и столбняка. Сравнивая яды по силе воздействия, надо учитывать условия эксперимента, способ введения вещества, вид подопытных животных и прочие факторы. Систем оценки токсичности ядов несколько, но нагляднее всего измерять в средних смертельных дозах для мышей, то есть опытным путем узнать: сколько потребуется вещества, чтобы убить определенное количество грызунов в течение, к примеру, 24 часов. Следует знать, что мыши не столь чувствительны к ядам, нежели крупные млекопитающие, в том числе и люди. Вот почему приведенные ниже дозы ядов относятся только к лабораторным грызунам.

О том, что среди беспозвоночных животных – насекомых, пауков, медуз – встречается много ядовитых и опасных созданий, знает каждый ребенок. О ядовитых змеях не слышал разве что грудной младенец. Ядовитые рыбы и земноводные менее известны, но услышав о них, тоже, наверное, мало кто удивится. А вот «высшим», т.е. теплокровным, позвоночным ядовитость, как считается, не свойственна. Что, в общем, верно – имея дело с живыми птицами и млекопитающими, люди могут опасаться когтей и клюва, клыков или резцов, рогов или копыт, но уж никак не отравленных зубов или жала. А когда (как это, увы, часто бывает) дикая птица или зверь предстает перед человеком в качестве готового блюда, он может ожидать неприятного вкуса или запаха, но мысль об отраве ему в голову не придет. Мясо все-таки, не грибы какие-нибудь!

Однако, как известно, не бывает правил без исключений. И, как это не удивительно, ядовитые птицы и звери существуют. Хотя их и немного по сравнению с общим числом видов в каждом из этих классов – во всяком случае тех, чьи ядовитые свойства установлены к настоящему времени.

Ядовитых зверей на сегодняшний день известно пять видов. Самый известный из них – утконос, удивительное млекопитающее, откладывающее яйца. О том, что у утконосов имеются ядовитые шпоры, знают, наверное, не только зоологи, но и многие из тех, кто не ленится периодически читать научно-популярную литературу о животных. И уж конечно, постоянные подписчики «Биологии»!

Тем же, кто подписался на нашу газету впервые, на всякий случай сообщим, что ядовитые шпоры у утконоса располагаются на задних лапах. В юности ими обладают как самцы, так и самки. Однако когда молодые утконосихи достигают годовалого возраста, их шпоры, успевшие вырасти всего-то на 1–2 мм, отваливаются. У самцов же они продолжают расти, достигая к моменту полового созревания 1,2–1,5 см длины. Каждая шпора связана протоком с особой бедренной железой, вырабатывающей ядовитый секрет.

Человек, «познакомившийся» со шпорой самца-утконоса, ощущает сильную боль, а в месте укола развивается приличный отек. Этим, правда, все и ограничивается – угрозы для жизни Homo sapiens яд утконоса не представляет. Однако для хищников помельче эти ядовитые шпоры, наверное, являются грозным оружием. Тем не менее используются они, видимо, в первую очередь для выяснения отношений между самими утконосами. Иначе как объяснить, что самки, нежное мясо которых, уж наверное, не менее привлекательно для хищников, разоружаются, не успев как следует вооружиться?

Интересно, что у других доживших до наших дней представителей яйцекладущих – ехидн – также имеются шпоры на задних лапах, хотя и значительное менее развитые, чем у утконосов. Однако об их ядовитых свойствах никто ничего не слышал.

Остальные четыре известных вида ядовитых млекопитающих относятся к группе плацентарных, правда, наиболее примитивных. Это представители отряда насекомоядных. Ядовиты у них не какие-то непонятные шпоры, а зубы.

Наиболее примечательны в этом отношении щелезубы, единственные представители семейства щелезубовых – (Solenodontidae): щелезуб гаитянский (Solenodon paradoxus) и щелезуб кубинский (Solenodon cubanus). Яд у них вырабатывается в подчелюстной слюнной железе, проток которой открывается у основания второго нижнего резца, снабженного глубокой бороздкой. Сходным устройством обладает, кстати, и ядовитый аппарат некоторых змей – так называемых заднебороздчатых. Правда, у наиболее опасных змей ядовитые зубы устроены более совершенно – в них имеется внутренний канал, как в иголке от шприца.

По силе яда щелезубы также близки к заднебороздчатым ужеобразным змеям – укус этих зверьков опасен только для их добычи, – всякой мелкой живности. Сами щелезубы имеют длину около 30 см, да еще примерно 25 см приходится на длинный голый хвост.

Внешне щелезубы напоминают своих дальних родичей – землероек. Кончик морды у них вытянут в хоботок. Он настолько длинный, что для того, чтобы напиться, щелезубам приходится сильно выгибать его вверх, после чего набирать воду в ротовую полость с помощью языка и уже потом, закинув голову вверх, глотать – как это делают птицы.

Глазки у щелезубов крохотные, зато, как и у других насекомоядных, у них отлично развито обоняние, и свою добычу они находят по запаху.

Живут щелезубы, как можно понять из их видовых названий, в Латинской Америке, на островах Куба и Гаити, и держатся там в горных лесах. Существовал еще один вид щелезубов – доминиканский (Solenodon marcanoi), но он вымер. Да и состояние остальных внушает сильные опасения, оба эти зверька включены в списки Международной Красной книги.

Черные дни для щелезубов настали во второй половине XIX в., когда на их родину завезли мангустов. Эти хищники, по замыслу завозивших, должны были уничтожать на островах ядовитых змей. Однако, поселившись в новых местах, мангусты предпочли более простую добычу, в частности щелезубов. Яд этим насекомоядным не помог, а низкая скорость размножения (самка щелезуба рождает только 1–2 детенышей и не чаще, чем два раза в год) усугубила ситуацию. В результате численность щелезубов стала быстро сокращаться.

Многие особенности биологии и поведения щелезубов известны только благодаря наблюдениям, проведенным в зоопарках. Так, например, стало известно, что эти зверьки не имеют устойчивости к собственному яду и при драках между собой часто погибают даже от легких укусов противника. В хорошем же состоянии духа щелезубы мирно общаются друг с другом, попискивают, фыркают, пыхтят. Мать и детеныши, а также самец с самкой, образующие семейную пару, переговариваются друг с другом мелодичными звуками, несколько напоминающими пение.

Третьим ядовитым видом насекомоядных является представитель знакомого всем семейства землеройковых – американская короткохвостая бурозубка (Blarina brevicauda). Яд у нее, так же, как и у щелезубов, вырабатывается в подчелюстной слюнной железе, и при укусе попадает в ранку жертвы. Воздействуя на нервную систему добычи, он позволяет этим мелким зверькам (длина тела американской короткохвостой бурозубки составляет 8–10 см, а масса – 15–30 г) справляться с животными, превышающими их по размеру. Например, бурозубки вполне успешно парализуют своим укусом лягушек, рыб, ящериц и даже маленьких птиц. Если же бурозубка укусит человека, то боль и покраснение в месте укуса продержатся несколько дней.

И наконец, ядовитая слюна обнаружена у еще одного представителя землеройковых – обыкновенной куторы (Neomys fodiens). Правда, о том, насколько силен ее яд, практически ничего не известно. И вполне возможно, что среди землеройковых, а может быть, и остальных насекомоядных, существуют и другие ядовитые виды.

В 1658 г. в Лондоне вышла книга «История четвероногих животных и змей», написанная известным в те времена зоологом Топселем. «Землеройка, – говорилось в этой книге, – хищное животное, которое хотя и прикидывается нежным и кротким, но кусает глубоко и смертельно, отравляя при малейшем прикосновении. Будучи свирепым существом, она всякому старается вредить, и нет такого создания, которое было любимо ею или могло ее любить, так как все животные боятся ее». Хищный нрав землеройки Топсель описал совершенно верно – эти самые мелкие из млекопитающих обладают необычайно высоким уровнем метаболизма и, чтобы не умереть от голода, должны потреблять в сутки корма в 2–4 раза больше, чем весят сами. Поэтому и приходится им кидаться на всех, с кем есть хоть малейшая надежда справиться. А вот упоминание о том, что землеройки отравляют своих жертв, долгое время считали пустой фантазией. Теперь выяснилось, что по крайней мере в двух случаях это описание отчасти соответствует истине. Впереди новые исследования.

Ядовитые птицы – явление еще более странное, чем ядовитые млекопитающие. Тем не менее их к настоящему моменту известно даже больше, чем ядовитых зверей, – не пять, а целых шесть видов! Правда, ядовиты они, что называется, «пассивно» – токсичные вещества содержатся в их теле, коже и перьях и воздействуют только на хищника, вознамерившегося ядовитой птицей пообедать.

Впервые о ядовитых птицах ученые узнали только в 1992 г. Тем не менее постоянные подписчики нашей газеты должны быть в курсе и этого сенсационного события – статья о птицах с ядовитым оперением была опубликована на страницах «Биологии» в 1994 г.

Пять из шести ядовитых птиц принадлежат к одному роду – дроздовых мухоловок, или питаху (Pitohui), из отряда воробьинообразных и обитают в лесах Новой Гвинеи. Яд, содержащийся в их теле и перьях, сходен с батрахотоксином – одним из самых сильных ядов в животном мире, ранее известным только у некоторых южноамериканских лягушек из семейства древолазов (Dendrobatidae), в том числе знаменитой лягушки-кокои. Батрахотоксин оказывает сильное нейротропное и кардиотоксическое действие, вызывая нарушение сердечного ритма и фибрилляцию миокарда. Правда, концентрация его в организме птиц гораздо меньше, чем у смертоносной кокои, и реальной опасности питаху для человека не представляют. Однако достаточно просто подержать эту птицу в руках, чтобы заработать сильный аллергический кашель – результат раздражения слизистой носоглотки.

Еще один вид ядовитых птиц – так называемая синешапочная ифрита (Ifrita kowaldi). Она не родственна питаху (относится не к мухоловковым, а к мало известному у нас семейству флейтистовых – Orthonychidae), но обитает в тех же местах – лесах Новой Гвинеи. У местных жителей ифрита известна под названием «горькой птицы» – по словам аборигенов, ее мясо по вкусу напоминает острейший перец.

Интересно, что концентрация батрахотоксина в органах питаху и ифрит, принадлежащих к разным популяциям, может существенно отличаться. Это свидетельствует о том, что яд, вероятно, не синтезируется в организме птиц, а лишь накапливается там, будучи составной частью какого-то из видов их пищи. То же, кстати, имеет место и в отношении кокои – в неволе эти лягушки быстро утрачивают свои смертоносные свойства. В свое время это открытие изрядно разочаровало сотрудников так называемых ведомственных (какого именно ведомства – догадаться нетрудно) лабораторий, которым пришлось смириться с мыслью, что использовать кокои для истребления себе подобных могут только жители южноамериканской сельвы.

Яд кокои, питаху и ифриты, как уже было сказано, предназначен для пассивной защиты. Он должен удерживать хищников, раз попробовавших этих животных, от дальнейших нападений на их родичей. (В отношении птиц, правда, можно еще предположить, что ядовитое оперение оказывается полезным и как средство избавления от пухоедов и других кожных паразитов.) В связи с этим возникает вопрос: не является ли яркая окраска питаху предостерегающей?

До последнего времени такая окраска считалась уделом животных, чьи ядовитые свойства известны каждому. Происхождение же яркого оперения птиц приписывали половому отбору – чем ярче окрашена птица, тем на больший успех в деле продолжения рода она может рассчитывать. Однако у питаху одинаково ярко окрашены представители обоих полов. А раз они ядовиты, то почему бы их окраске и не быть предостерегающей?

Конечно, одинаково яркая окраска самцов и самок – привилегия не только питаху и ифрит. Однако разве только эти птицы могут включать в свой рацион то, что делает их если не ядовитыми, то неприятными или «недостаточно приятными» на вкус? Еще в 40-х гг. XX в. зоолог Х.Котт из Кембриджского университета, работавший в Африке, отметил, что осы избегают поедать мертвых птиц определенных видов, хотя охотно набрасываются на трупы других. Заинтересовавшись этим явлением, Котт задумал провести своеобразный гастрономический эксперимент. Супруга одного из коллег ученого приготовила блюда из 200 (!) видов птиц. После устроенного по этому поводу обеда присутствовавшие на нем гости, которым не сказали, каких именно птиц они пробовали, подтвердили «правило Котта»: чем невзрачнее окрашена птица, тем она вкуснее...